WESTPORT，美国波士顿哈佛大学医学院的研究人员报道，消炎信号是由前列腺素E2和lipoxin启动的。这一发现对现行的炎症疾病的治疗原则提出了疑问，因为现在是通过阻断前列腺素的合成来治疗炎症的，而根据新发现这将延长消炎的时间。
Charles N. Serhan博士告诉路透社医学新闻：“我们的研究结果是第一次在实验性炎症过程中揭示了脂质介质的暂时分离。现在的治疗原则是把所有的介质都混为一谈，其实事实上有一组高度程序化的介质引起消炎。”
Serhan博士小组最初在小鼠中注射TNF-alpha引起炎症，然后收集渗出物和组织样本进行分析。他们的实验中还用到了富含前列腺素E2的人类胸膜渗出物。该研究发表于7月份的《自然免疫》杂志上。
他们发现，在小鼠的受伤部位产生了白三烯。由此引起的白细胞浸润及前列腺素E2的表达在2.5小时时达到最大值。Lipoxin A4合成在4小时时达到峰值，与此同时，白细胞和前列腺素E2的浓度下降。创伤组织中白细胞的进一步浸润在8小时时急剧下降，终结了炎症信号的效应。
Serhan博士由此推论：“体内有一组完整的程序化的天然消炎介质。如果把启动和接通消炎介质的联系打破，那么将会出现慢性炎症或体内消炎过程延长的情况。”
他补充说：“现在制药界的原则是控制炎症，但我们的研究提示，这一原则不但没有建立反而抑制了体内有助于清除和消退炎症的反应。”
根据他的观点，研究人员采用环氧化酶抑制剂治疗阿尔兹海默氏病和动脉粥样硬化也是错误的。他说：“任何非甾体类抗炎药都阻碍了启动内源性消炎程序的生化步骤。”
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