.碳酸氢钠
碳酸氢钠多年来被认为是心肺复苏的必用药物之一，但近年此观念逐渐受到怀疑。一是因为心搏呼吸停止时，最早出现的是呼吸性酸中毒，由于及时开放气道人工呼吸，使CO2潴留机会大为减少；再者，此时并无HCO3-丢失，而是缺氧所致酸性代谢产物的堆积。临床实践证明，应用碳酸氢钠不仅疗效欠理想，反可导致高钠、低钾、高渗并加重细胞内酸中毒等。因此，应用此药需慎重。有人认为复苏的最初4分钟内不宜使用，其后应用该药的指征是：PH＜7.20、严重肺动脉高压、高血钾。用药剂量可按5%碳酸氢钠5ml/kg，稀释成等张液体快速静滴。碳酸氢钠的进一步用量应根据血pH和PaCO2而定。尽管碳酸氢钠已不作为一线复苏用药，但如果患儿有足够通气量，第一次肾上腺素给药后效果不佳即可考虑使用。
3.阿托品
为M胆碱受体阻断剂，通过增加窦房结自律性、加速房室传导、减弱心脏迷走神经的张力而使心率加快，用于治疗迷走神经张力增高所致的心动过缓、II度房室传导阻滞等有一定作用。但小儿心动过缓多因缺氧所致，改善通气和氧疗显得更为重要。对持续性症状性心动过缓肾上腺素治疗效果更佳，因它可以同时增强心肌收缩力。阿托品治疗电机械分离疗效不肯定，近年来有逐渐被肾上腺素取代的趋势。
4. 钙与钙通道阻滞剂
过去认为钙离子可增强心肌收缩力，延长收缩期，增加心肌应激性，并且心跳骤停的患儿多有低血钙，故将钙列为一线复苏药。实验发现心跳呼吸停止时，ATP缺乏，钙泵功能丧失，心肌细胞内钙离子聚积，使心肌强直挛缩形成石样心。同时冠状动脉、脑血管平滑肌内钙离子大幅度增加致使冠状动脉痉挛，心肌缺血；脑血管痉挛，导致脑血流再流通损害加重。1984年以来已不常规使用钙剂。钙通道阻滞剂如尼莫地平、硝苯吡啶、利多氟嗪等能阻止钙离子异常内流，理论上可减轻细胞受损，但因有心血管抑制的副作用，临床应用结果不甚理想。
五、低温疗法
低温对脑组织具有保护作用，可减慢或制止脑细胞损害的进展，利于脑细胞功能的恢复。体温低于37℃时，每减低1℃，脑组织代谢率减少6.7%，颅内压降低5.5%。低温还具有抑制自由基产生和过氧化脂质反应，抑制兴奋性神经介质（DAAS）合成和释放，抑制白三烯生成，增强Na+-K+ATP酶活力，增加细胞内镁离子，稳定细胞膜的作用。但低温也可以引起其它不良反应，如增加血液粘稠度；减少心排出量；诱发心律紊乱；使白细胞减少，免疫力降低等。而且低温的程度亦不易控制。因此目前仅主张保持正常体温，或实行亚低温（34℃～36℃）。尤其应重视头部局部降温。早产儿慎用低温治疗，因有发生皮下脂肪坏死和钙化的可能。
六、复苏效果的监测
1．呼气末CO2分压（PECO2）：是判断复苏效果的良好无创性指标，呼气末CO2含量与心排出量、冠状动脉灌注压有关[10]。在复苏过程中，PECO2偏低，一般小于2kPa (15mmHg)。当自主循环建立时，最先出现的征象是PECO2增加。
2．中心动、静脉压：若条件允许，应尽量放置中心动、静脉导管，根据动、静脉压力测定值，可计算出冠状动脉灌注压。冠状动脉灌注压是判断心脏复跳最可靠的血流动力学指标。小儿心脏复跳时冠状动脉灌注压多高于1.1kPa（8mmHg） 。如果动脉舒张压低于5.33Kpa(40mmHg)，应加强胸外按压和（或）用肾上腺素。
七、小儿心肺复苏存在的问题及展望
据Young等的统计[11]，小儿心搏呼吸骤停50%以上发生在1岁以内的婴儿；院外复苏的存活率明显低于院内复苏者；国外仅1/3心跳呼吸骤停患儿发病时有目击者在场，其中近1/3接受过目击者所进行的基本生命支持，这类患儿的预后优于无旁观者在场发生心跳呼吸骤停的患儿；小儿室颤或快速室性心律失常的发生率约占10%，复苏成功的机率大于心动过缓或心停搏患者。呼吸骤停引起的心跳停止患儿预后优于心源性心跳停止；脓毒败血症、婴儿猝死综合征发生心跳呼吸骤停后复苏成功的机会较小。在复苏用药方面的研究尚无重大突破，肾上腺素仍是目前唯一疗效肯定的药物，大剂量肾上腺素等能否改善神经系统预后，提高远期存活率尚无定论。
建立健全现代化小儿院前急救体系；培训家长或保育人员，甚至非ICU医务人员具备基本生命支持的操作技能，有望缩短复苏开始时间；为基层医院配备小儿急救的专用设备；继续寻找预防和缓解缺血所致细胞损伤的药物以及改善重要器官灌注，尤其是脑灌注的新技术和新器械，对提高复苏成功率和患儿的存活质量甚为重要。另外，及时发现心跳呼吸骤停患儿的先兆表现比提高复苏技能更能改善患者的预后。随着基础医学的发展，目前的一些病理生理学研究将为探索新的复苏技术奠定理论基础。
参考文献
1．Hickenbottom SL，Grotta J. Neuroprotective therapy. Semin Neurol，1998；18(4)：485-492
2．Budd SL. Mechanisms of neuronal damage in brain hypoxia/ischemia：focus on the role or mitochondrial calcium accumulation. Pharmacol Ther，1998；8(2)：203-229
3. Rami A and Krieglstein J.Neuronal protective effects of calcium antagonists in cerebral ischemia. Life Scineces，1994；55(25/26)：2105-2113
4. Kermer P，Klocker N，Bohr M. Neuronal death after brain injury-models，mechanisms，and therapeutic strategies in vivo. Cell Tissue Res，1999；298：383-395
5．American Heart Association：Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiac care. JAMA，1992，268：2171–2302
6．American Heart Association，Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Currents in Emergency Cardiovascular Care，2000，11(3)：16–19
7．Orlowski JP. Emergency alternat
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