心肺复苏(Cardiopulmonary Resuscitation，CPR)是指采用急救医学手段恢复已经中断的呼吸及循环功能，为急救技术中最重要而关键的抢救措施。尽管复苏器械不断完善、技术不断更新，但小儿心肺复苏的预后仍令人沮丧，总存活率在10%以下，且多留有神经系统后遗症。本文将近年该领域的研究进展综述如下。
一、脑缺血再灌注损害
脑复苏成功与否是影响患者预后的关键，缺血再灌注损伤是造成脑损害的重要因素。所谓缺血再灌注损伤是指缺血存在一定时间的组织器官，在重新得到血液灌注后，其功能不仅未能恢复，结构损伤和功能障碍反而加重。这种损伤不仅见于脑，也见于心、肺、肝、肾等脏器。近20年来，人们对脑缺血再灌注损伤进行了广泛、深入、乃至分子水平的研究，提出“缺血损伤瀑布”的概念[1]。主要涉及能量耗竭、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸的毒性作用、自由基增加、基因表达异常等。在缺血损伤瀑布中，细胞内钙超载和兴奋性氨基酸的兴奋毒性作用是关键环节。
正常生理状态时，细胞外钙离子浓度为细胞内的10000倍，细胞通过耗能的钙泵或3Na+/Ca2+交换系统，逆浓度梯度将钙离子排出细胞。脑缺血再灌注时，钙泵功能不能维持，钙离子向细胞内转移；同时线粒体、内质网滞留钙的作用降低，导致钙释放增多。目前认为钙内流、细胞内钙超载是再灌注后激活其它反应的起始因素，也是造成细胞不可逆性坏死的最后途径[2-3]。
兴奋性氨基酸系指中枢神经系统中兴奋性突触的主要神经递质，主要包括谷氨酸和天门冬氨酸。当缺血再灌注时，突触前谷氨酸等释放增多和/或再摄取减少，导致突触后兴奋性氨基酸受体的过度刺激。当谷氨酸与其受体α-氨基羟甲基恶丙酸、N-甲基-D-门冬氨酸（NMDA）结合后，促使钠和氯离子以及水的内流，导致神经元急性肿胀。同时NMDA调控的钙通道开放，细胞外钙离子大量内流，细胞内钙超载、自由基产生，最终导致细胞膜破坏及神经元损伤[4]。
再灌流后，由于供氧得到改善，提供了生成自由基的原料，而血液中清除自由基的物质尚未生成，致使自由基呈爆发性增加。自由基与细胞膜上的酶、受体及其它成分结合，影响细胞膜的结构、功能和抗原特异性。加以未饱合脂肪酸的过氧化产物丙二醛可使细胞膜的空隙扩大，通透性增加，导致细胞进一步损伤，加重脑水肿、颅高压。
二、胸外心脏按压的机制
胸外心脏按压建立人工循环的机制有两种理论：
(1)心泵理论：过去认为胸外按压使血液流动的原因是心脏具有泵功能，按压胸骨时直接挤压心脏使其排血；当松弛按压时，心脏舒张，静脉血回流充盈心脏。
(2)胸泵理论：目前大量的研究对心泵理论提出怀疑，认为胸外按压是通过胸腔内外压力差的变化推动血液循环，而非直接挤压心室所致，即胸廓具有泵功能。肺血管床可视为血液储存器，心脏仅是血流通道，按压时胸内压力普遍增高，可促进血液流动，放松时胸内压力下降，则促进静脉血液向右心回流，以达到维持有效血液循环之目的。1976年Criley观察到室颤病人剧烈咳嗽时可以维持意识，这是由于剧咳使胸内压增加，脑血流增加所致。胸外按压的确切机制尚无定论，两种理论可能起不同程度的作用。
三、复苏给药通路
静脉通路给药仍为首选，若静脉通路尚未建立，病人已经气管内插管，部分药物可经气管内给入。近年骨髓通路给药日渐受到重视。骨髓腔内充满海棉状静脉窦，经中央管滋养静脉等与血循环相通，因此输入骨髓腔内的药物、液体可迅速进入全身循环。实验证明，药物从骨髓到动脉与从静脉到动脉的循环时间一致。骨髓内输注药物的药代动力学、药效学也与静脉用药相似。1992年和2000年美国心脏学会均规定[5-6]，6岁或6岁以下儿童复苏时静脉穿刺3次失败或时间超过90秒，即为建立骨髓通路指征。骨髓通路的优点为[7]：操作简单，可在30秒内完成，解剖标志易于识别，穿刺成功率高，首次尝试成功率达75%。经骨髓通道不仅可应用许多药物，还能用于快速输液、输血、采集标本，被誉为永不萎陷的静脉。骨髓内给药除可用于心跳骤停的患者外，任何威胁生命的疾病需要立即用药时均可使用，直至建立有效的静脉通路。骨髓内给药的并发症较少见，主要是继发感染，有报道可引起骨髓炎、骨筋膜室综合征、皮下脓肿、脂肪栓塞等。
四、复苏用药
1.肾上腺素
是目前复苏的首选药物。已被成功地用于治疗心搏停止，还可使心室颤动的频率减慢，由细颤变为粗颤，增强电除颤效果。肾上腺素通过兴奋α、β1和β2肾上腺素能受体发挥作用，给药浓度不同作用也不相同。小剂量肾上腺素使β受体首先兴奋，心肌和传导系统内β1受体兴奋时，心率增快、心肌收缩力增强、舒张期缩短；β2受体兴奋则扩张周围血管，使全身血管阻力降低，舒张压下降；随肾上腺素用量增加，血管α受体兴奋起主导作用，全身血管阻力增加，血压上升，主动脉舒张压升高，从而增加冠状动脉灌注压和心肌供血。对心跳骤停患者，α受体作用更为重要。
关于大剂量肾上腺素的疗效尚无确切定论，试验结果显示，大剂量肾上腺素有助于维持和升高动脉舒张压，增加心脑血液灌注，一次有效率高，因而可争取时间，改善心肺复苏患者的预后。但大剂量肾上腺素同时也使α受体兴奋带来的副作用加大，即心动过速和心肌收缩力增强导致心肌耗氧量增加，加重心肌缺血，并使部分病例留有明显的冠状动脉疾患。对成人的多中心、随机双盲调查结果表明[8]，大剂量肾上腺素虽可增加自主循环的恢复率，并不能改善心跳停止病人的预后。小儿也有类似报道[9]。多数学者认为，小儿对大剂量肾上腺素的耐受性高于成人，当理想的胸外按压不能使自主循环恢复时，大剂量肾上腺素有一定帮助。2000年美国心脏学会推荐的肾上腺素用法为[6]：首剂仍用标准剂量，即1：10000肾上腺素，静脉和骨髓内给药，每次0.1ml/kg(0.01mg/kg)，气管内给药为0.1mg/Kg。3～5分钟后若无效给大剂量肾上腺素，任何通道给药均为0.1～0.2mg/Kg(1：1000稀释)。
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